metabolismul glucidelor

Violarea hidroliza și absorbția carbohidraților

Carbohidrații din alimente sub formă de polizaharide sunt hidrolizate în tractul gastrointestinal sub influența enzimelor (amilaza, maltaza și lactaza) la hexoze (glucoză, fructoză, galactoză) și pentoze. Recent, în curs de fosforilare în prezența enzimei hexochinază și ATP sunt furnizate la epiteliul intestinal, în cazul în care sub influența enzimei Glyuza-6-fosfatazei convertite în monozaharide și trimis din nou sistemul portal. Cea mai mare parte a carbohidrat absorbit după fosforilare preliminară. Un astfel de aranjament asigură cea mai rapidă absorbție a carbohidraților. O mică parte din monozaharide absorbite de principiul difuziei, fără a fi supus fosforilare.

carbohidrații Violarea despicarea remarcat la vocpaleniya dezvoltare, tumori ale cavității bucale și tractului gastro-intestinal al ficatului, pancreasului, atunci când procesele obshih astfel de supraîncălzire, febră, deshidratare, șoc, după rezecția intestinală, și de asemenea în enzimopaty ereditare.

Malabsorbția poate să apară ca rezultat al divizare polizaharide racstroystv și carbohidrații încălcare fosforilare. Văzut ultima dată la deficit de insulina, glucocorticoizi, și monoyodatsetatom otrăvire phloridzin.

Atunci când încălcarea digestia și absorbția carbohidraților glucide apare foame, ceea ce poate conduce la consecința activării reacțiilor compensatorii ca glicogenoliza și lipoliza, ca urmare a efectelor de amplificare a hormonilor contrainsular. hidrati de carbon Admiterea nerassheplennyh în colon duce la fermentare a crescut. Mecanismele principale motive tulburările metabolismului glucidic și consecințele acesteia pentru cadourile organismului n Schema 4.

Figura 4. Violarea digestia și absorbția carbohidraților

Inflamație a mucoasei bucale, pancreas, colon; febră, supraîncălzire, deshidratare, rezecția intestinală; ereditar enzimopatii; hypercatharsis

Tulburări ale regulamentului nervos și umoral a tractului gastro-intestinal (peristaltismul crescut, stres, deficit de insulina, glkzhokortikoidov, tiroxina); otrăvirea phloridzin, monoyodatsetatom

Deficienta de enzime hidrolitice (amilaza, maltaza, lactaza)

Violarea clivaj și fosforilare a carbohidraților

Modificări în organism

Consecințe - foame de carbohidrati -> hipoglicemie -> reducerea sintezei de glicogen în ficat și irosirea musculare datorită mobilizării grăsimii din depozitele adipoase. În caz de încălcare a divizare - a crescut de fermentație în intestinul gros.

Compensarea - activarea glicogenolizei, lipolizei și gluconeogenezei.

Anomalii în conținutul de carbohidrați din sânge

Modificări ale nivelului de glucide din sânge manifestat sub formă de hiper- sau hipoglicemie.

Creșterea nivelului de zahăr din sânge peste 120 mg% (6,66 mmol / L) (sau glucoză peste 100 mg%) se numește hiperglicemie. In ceea ce priveste patologia se dezvolta diabet atunci când insulina este formarea rupt sau sensibilitatea celulelor la acestea (forme rezistente la insulină ale diabetului), care este combinat cu activarea odnovremenns efecte hormoni contrainsular. Poate dezvoltarea hiperglicemiei in izolate crestere unul sau mai multe hormonul contrainsular (stres, tumori, alfa-celule pancreatice, celule pituitare eozinofilice care formează somatotropină cu sindrom si boala Cushing, hipertiroidism). Dar, în acest caz, hiperglicemie provoaca stres, surmenaj și epuizarea aparatelor insulară a pancreasului. Baza pentru mecanismul de formare a hiperglicemia este o violare a regulamentului nivelului de hormoni in sange de glucide, cu efecte Predominanța ropmonov contrainsular.

Cauzele, mecanismele și consecințele hiperglicemiei sunt prezentate în schema 5.

Schema 5. Hiperglicemia

deficit de insulina si creste formarea contrainsular supraproducție hormonului de hormoni contrainsular individuale (boala hipertiroidie si sindromul Cushing, stres, acromegalia și gigantism), care primesc o cantitate în exces de alimente

membrană celulară redusă permeabilitate la glucoza, activarea glucozei-6-fosfatazei, inhibarea hexokinaza, glicogenolizei, gluconeogenezei

Când hiperglicemia peste 9,44-9,99 mmol / L (170-180 mg%) glicozurie. Hiperglicemia in diabetul zaharat combinate cu alte tipuri de tulburări ale metabolismului (proteine, lipide, minerale)

Substanțe Carbohidrații din sânge sunt prag, t. E. Cu o creștere în sânge peste 9.435 - 9.99 mmol / L (170-180 mg%) reabsorbție în rinichi nu este completă, iar glucoza apare în urină finală. Acest fenomen se numește glucozurie. excreție urinară de glucoză observate în diabetul renal, în care activitatea hexochinază în rinichi este redusă. Fosforilarea glucozei este rupt, și nu este pe deplin reabsorbiruotsya. De aceea, in diabetul renal nivelul zahărului din sânge poate fi normal sau redus, ci ca urmare a încălcării reabsorbția glucozei excretat în urină.

Hipoglicemia se caracterizează printr-o scădere a nivelului de zahăr din sânge sub 70 mg% (3.885 mmol / h). Acest lucru se datorează predominanței efectelor insulinei, și cel mai adesea o creștere a utilizării glucozei (tumorii pancreatice, o supradoză de insulină, o lucrare muscular grea), deficienta de foame glucide hormoni contrainsular (hipotiroidism, boala de bronz), creștere în eliberarea de glucoză în urină, de exemplu, diabetul renal, ereditar enzimopatii, ca urmare a deficitului de glucoză-6-fosfatazei este nici o mobilizare de glicogen din ficat.

Un mecanism important pentru dezvoltarea de hipoglicemie este efectele insuficienta contrainsular hormoni. În timp ce procesul glicogenolizei, gluconeogenezei, ficat inactivarea insulinase suficientă hipoglicemie nu se dezvolta.

Scaderea nivelului de glucoza, este un important substrat de energie, ceea ce duce la o scădere a formării macroergs. Aceasta este disfuncția manifestă a multor organe, dar în special sistemul nervos, muscular și cardiovascular. De aceea, în timp ce reducerea conținutului de glucide din sânge este sub 70 mg% (3.885 mmol / l) observat iritabilitate, slăbiciune, tahicardie, bradicardie și mai târziu. Prin reducerea nivelului de carbohidrați la 50-55 mg% (2.775 - 3.05 mmol / L) apar convulsii, coma se dezvolta hipoglicemie. încetarea completă a glucozei la creier timp de 5-7 minute duce la moartea celulelor nervoase. Cauzele, mecanismele și consecințele hipoglicemiei sunt prezentate în Schema 6.

Schema 6. Hipoglicemia

Înfometarea carbohidrați, cantități de insulină a crescut, excreția de urină de glucoză în diabetul zaharat, renale contrainsular deficit de hormon (hipotiroidie, boala de bronz), glycogenoses, munca grea musculare

aport insuficient de glucoză în sânge, insuficiență kontrinsulyarnyh efecte hormonale

Încălcarea funcțiilor de organe și sisteme ale corpului, în special sistemul nervos, muscular și cardiovasculare, cum se manifestă prin tahicardie, slăbiciune musculară, a crescut excitabilitate. Prin reducerea carbohidrat la 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l) sunt convulsii și dezvoltarea comei hipoglicemice observate

încălcarea interstițial metabolismului glucidic

încălcarea interstițial metabolismului glucidic se manifestă ca modificări glicogeneza, glicoliza, glicogenoliza, glkzhoneogeneza. Este cunoscut faptul că carbohidrații sunt un substrat esențial de energie și de a servi ca sursă de energie în toate elementele celulare prakticheskn. Cu toate acestea, metabolismul glucidic cel mai intens interstitial apare in ficat si muschi striat si creier. Foarte important în reglarea metabolismului neuroendocrine face parte din efectele intermediare, în special efectele insulinei și hormoni contrainsular. Astfel, glucoza creierului este oxidat și de preferință numai o cantitate mică este transformată în acid lactic. Glucoza este singura sursă de energie pentru tesutul nervos, si aportul insuficient, astfel, sau ruperea oxidare datorită hipoxie ATP duce la tulburari de deficit si functia sistemului nervos.

În mușchi striat tulburare a metabolismului intermediar poate fi cauzată de hipoxie, hipoglicemie, deficit de insulina. Aceste stări sunt însoțite de inhibarea sintezei glicogenului în mușchi. Când hipoxie, precum și supraproducția de glucagon, glucocorticoizi, catecholamine, cu munca musculare severe intensificat descompunerea glicogenului (glicogenolizei) în mușchi, dar din cauza lipsei lor de conversie a glucozei-6-fosfatazei de glicogen și la intrarea în mușchi a glucozei se realizează prin creșterea glicoliză pentru a forma acid piruvic și acid lactic. Ultimul în mușchiul însuși parțial resinteziruetsya în glucoză și glicogen, și, în plus, care acționează în ficat, este de asemenea utilizat pentru producerea de glucoza. Prin urmare, în condiții de leziuni hepatice și creșterea glicolizei în mușchi proces resinteza glucozei de acid lactic este perturbată, care promovează formarea acidozei metabolice.

Cel mai important în metabolismul carbohidraților are hepatice interstițiale. Este în acest organ glicogeneza efectuat intens, glicogenolizei, gluconeogenezei, formarea produselor implicate în eliminarea substanțelor toxice (de exemplu acid glucuronic). Prin urmare, tulburări circulatorii și hipoxie, procese toxice și infecțioase la nivelul ficatului, ciroza perturba formarea de glicogen și acid glucuronic, crește conversia glucozei pe cale glicolitica cu cantități crescute de acid piruvic și acid lactic. resinteza glucozei inhibate de acid lactic în ciclul Cori. Utilizarea Deranjat glucozei în ciclul fosfat pentoză și, în consecință, sinteza acizilor nucleici.

Atunci când insuficiența glandei tiroide, adrenalinei sistem simpatoadrenal rupe atât educația, cât și în special mobilizarea glucozei din glicogen hepatic. Inhibarea mobilizării glicogenului hepatic observat, de asemenea, atunci când enzimopatii ereditare, tulburare genetica cauzata de sinteza enzimei de glucoză-6-fosfatazei. În acest caz, formarea de glicogen nu este rupt, dar blocada glicogenului glicogenolizei stocate în ficat, determinând formarea de glicogenoza ereditare.

Formarea crescută de glucocorticoizi (sindrom si boala Cushing - Cushing) sau administrarea lor prelungită pentru pacient sănătate activat gluconeogeneza hepatică de aminoacizi și acizi grași. Pentru glucocorticoizi stimulează catabolismul proteinelor în țesuturi și, ca și alte hormoni contrainsular lipolizei în depozit adipos, ceea ce contribuie la fluxul excesiv de substraturi gluconeogenice (aminoacizi și acizi grași) în ficat.

Vitamina B1 este un cofactor al enzimelor implicate în conversia piruvatului la acetil-CoA și acetilcolina. Prin urmare, cu un deficit al acestei vitamine este de sinaptice de transport rupt, ceea ce duce la dezvoltarea pareze și paralizii.

Astfel, efectele tulburări interstițiale ale metabolismului glucidic sunt destul de grave. Deci, în timpul hipoxie, leziuni hepatice toxice și infecțioase pot schimba echilibrul acido-bazic spre acidoză metabolică. Preponderența conversie glicolitic a glucozei conduce la procedee de sinteză și perturbării deficiență ATP în organism, inclusiv sinteza acizilor nucleici. La deficit de vitamina B1 perturbat conversia acidului piruvic în dezvoltarea acetilcolinei observate pareze și paralizie.

Formarea hormonilor contrainsular excesive prevede glicogeneza de franare, activarea glicogenolizei, lipolizei in depozite de grasime, si o crestere a hormonilor contrainsular precum tiroxină și glucocorticoizi, în plus, determină activarea proteoliza în țesuturi și gluconeogeneza în ficat. Schema 7 cauze predctavleny principale, mecanismele și consecințele încălcări ale metabolismului interstițial al carbohidraților.

Schema 7. Raportul metabolismului glucidic interstițială

tulburări circulatorii, leziuni la hipoxie toksikoinfektsionnye hepatice, modificări ale nivelului de hormoni (insulina, glucagon, catecolamine, hormonul de creștere, glucocorticoizi, tiroxină), deficit de vitamina B1. enzimopatii ereditară, munca grea musculare

Activarea tulburărilor de glicoliză glicogeneza, glicogenolizei, gluconeogenezei. Inhibarea oxidării in ficat si alte organe, enzime de deficienta metabolismului glucidic

Acidoza, deficit ATP, riboses sinteza depreciate. Posibil pareze, paralizii. Încălcarea funcțiilor organelor și sistemelor organismului

Sursa. Ovsyannikov, VG Patologica Fiziologie, procesele patologice tipice. Manualelor. Ed. Universitatea Rostov, 1987. - 192 p.