metabolismul carbohidraților, ce să facă în cazul în care deranjat metabolismul glucidic, tratamentul tulburărilor și
încălcare a metabolismului glucidic -
Metabolismul glucidelor. procesele de asimilare glucidici în organism; divizarea acestora pentru a forma produsele intermediare și finale, și neoplasme ale compușilor nu sunt carbohidrați, carbohidrati simpli sau conversie în mai complexe.
Rolul principal al carbohidraților este determinat de funcția lor de energie. glucozei în sânge este sursa imediată de energie în organism. Viteza de descompunere și de oxidare, și, de asemenea, posibilitatea de recuperare rapidă din depozit oferă mobilizare de energie suplimentară cu creșterea rapidă a costurilor de energie în cazuri de excitare emoțională, sub sarcini musculare intense și colab.
Glucoza din sânge este 3,3-5,5 mmol / L (60-100 mg%) și este un organism important constant homeostatice. Deosebit de sensibili la o scădere a nivelului de glucoză din sânge (hipoglicemie) este CNS. O hipoglicemie minoră manifestată prin slăbiciune generală și oboseală. Prin reducerea nivelului de glucoză în sânge la 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%) convulsiilor, delir, pierderea conștienței și reacții vegetative: transpirație, modificări ale lumenului vascular cutanat, etc. se obține această stare. numit „comă hipoglicemică“. Introducere glucoza din sange elimina rapid aceste tulburări.
Cu bolile care apar violarea metabolismului carbohidraților:
metabolismul glucidelor
1. Violarea hidroliza și absorbția carbohidraților
Absorbția de carbohidrati este rupt la eșec enzimele amilolitice ale tractului gastro-intestinal (suc pancreatic amilază și altele.). Astfel, hidrati de carbon din alimente nu sunt defalcate în monozaharide și absorbite. Dezvoltarea foame carbohidrati.
Absorbție carbohidraților suferă ca încălcând fosforilarea glucozei în peretele intestinal, inflamația intestinală apare la, la o otrăvuri otrăvire blocarea hexochinază enzimei (phloridzin, monoyodatsetat). Nu există nici o fosforilare a glucozei în peretele intestinal și nu este eliberat în sânge.
Mai ales absorbția carbohidraților este ușor perturbată la sugari, care încă nu s-au format pe deplin enzime digestive și enzime care asigură fosforilare și defosforilare.
Cauzele tulburărilor metabolismului glucidic, din cauza încălcări ale hidrolizei și absorbția carbohidraților:
- hipoxie
- formarea de glicogen violare de acid lactic - - anomalii ale funcției hepatice acidozei (giperlaktsidemiya).
- deficiențe vitamina B1.
2. Încălcarea sinteza și descompunerea glicogenului
Sinteza glicogen poate fi variată în direcția creșterii patologice sau scăderea.
defalcare Amplification glicogen are loc la excitare a sistemului nervos central. Impulsurile de-a lungul căilor simpatice duc la depozitul de glicogen (ficat, mușchi) și activează glicogenoliza și mobilizarea glicogenului. Mai mult decât atât, ca urmare a excitării sistemului nervos central este crescut hipofizare, medulosuprarenalei, hormoni tiroidieni care stimulează descompunerea glicogenului.
Creșterea descompunerea glicogenului în timp ce creșterea consumului de glucoză musculare are loc în timpul lucrului musculare grele.
reducerea sintezei de glicogen are loc în procesele inflamatorii în ficat - hepatită, în care se descompune funcție educațională glicogen.
Cu o lipsa de putere tesutului glicogen trece la grasimi si proteine de schimb. educația energetică datorită oxidării de grăsime necesită o mulțime de oxigen; altfel se acumulează într-un exces de corpuri cetonice are loc și intoxicație. Formarea de energie din proteine conduce la pierderea unui material plastic.
Glicogenul - tulburări ale metabolismului glicogenului, însoțite de o acumulare anormală de glicogen în organe.
3. Violarea metabolismului intermediar al glucidelor
Perturbării intermediare ale metabolismului carbohidraților poate avea ca rezultat:
2. Boli ale ficatului, în cazul în care o parte normala resinteziruetsya acid lactic în glucoză și glicogen. În acest ficat prejudiciu resintezei deranjat. Dezvoltarea giperlaktsidemiya și acidoza.
Când hipovitaminoza B1 asemenea descompune și calea de fosfat pentozo metabolismului glucidic, în special formarea de riboză.
Hiperglicemia - niveluri crescute ale glicemiei mai mari decât în mod normal. În funcție de factorii etiologici disting următoarele tipuri de hiperglicemie:
2. hiperglicemie emoțională. În predominanță accentuată în cortexul cerebral de excitație asupra inhibării irradiates excitație la părțile inferioare ale sistemului nervos central. flux de impulsuri prin căi simpatic, spre ficat, amplifică glicogen defalcare și inhibă trecerea de carbohidrati in grasime. În același timp, de excitație acționează prin intermediul centrelor hipotalamici și a sistemului nervos simpatic asupra glandelor suprarenale. Acesta este eliberat în sânge cantități mari de adrenalină, care stimulează glicogenoliza.
3. hiperglicemie Hormonal. Există în încălcarea funcțiilor glandelor endocrine, hormoni care sunt implicate în reglarea metabolismului glucidic. De exemplu, hiperglicemia este dezvoltat prin creșterea producției de glucagon - hormonului α-celule ale insulelor Langerhans ale pancreasului, care activează fosforilaza hepatic, promovează glicogenoliză. În mod similar acțiunea are adrenalină. Prin hiperglicemie conduce excesul de glucocorticoizi (stimularea gluconeogenezei și inhibă hexochinază) și hormonul hipofizar somatotrop (inhibă sinteza glicogenului, promovează formarea unui inhibitor al hexochinază si activeaza insulinase ficatului).
4. hiperglicemiei în anumite tipuri de anestezie. Când anestezia eterică și Morfina este centre simpatic emotionat si adrenalina de la ieșire suprarenale; sub anestezie cloroform este unit violare glikogenoobrazovatelnoy a funcției hepatice.
5. Hiperglicemia cu deficit de insulină este cea mai pronunțată și persistentă. reproduceți său experimental prin îndepărtarea pancreasului. Cu toate acestea, deficit de insulina combinată cu tulburări digestive severe. Modelul deci mai sofisticat experimental de deficit de insulină este eșecul cauzată de administrarea de aloxan (C4H2N2O4), care blochează SH-grup. Celulelor p din insulele Langerhans ale pancreasului în cazul în care stocurile SH-grupuri sunt mici, vine rapid deficit de insulina lor si devine inactiv.
deficit de insulina experimentale poate determina blocarea ditizonă zinc în celulele p ale insulelor Langerhans, ceea ce conduce la perturbarea formarea de pelete din molecula de insulina si depunerea acesteia. În plus, în celulele p format ditizonatului zinc, care distruge moleculele de insulină.
deficit de insulina poate fi pancreatice și vnepankreaticheskim. Ambele aceste tipuri de deficit de insulină poate provoca diabet (diabetul zaharat).
6. deficit de insulină pancreatică
Acest tip de eșec se dezvoltă în distrugerea tumorilor pancreatice sau proces sifilitica tuberculoasă, procesele inflamatorii și degenerative acute în pancreas - pancreatită. În aceste cazuri, a încălcat toate funcțiile pancreasului, inclusiv capacitatea de a produce insulina. După pancreatită în 16-18% din cazuri dezvolta insuficienta de insulina din cauza creșterii excesive a țesutului conjunctiv, care așa cum au fost „zidite» celulelor beta, care afectează aprovizionarea cu oxigen.
Prin deficit de insulina conduce insulele hipoxie locale Langerhans (ateroscleroza, vasospasm), în care circulația foarte intens normal. Astfel, grupări disulfurice din sulfhidril insulinei trec în și devine inactiv (nu are nici un efect hipoglicemiant).
Se crede că cauza deficit de insulina poate servi ca bodys aborda cu aloxan metabolismului purinic, care este o structură similară cu acid uric (acid mesoxalic ureidă).
aparate insulară pot fi epuizate după funcția de pre-accesoriu, cum ar fi consumul excesiv de carbohidrați care cauzează hiperglicemia, supraalimentarea.
In dezvoltarea de deficit de insulină pancreatică rol important aparține original de inferioritate genetică aparatului insular.
7. deficit de insulina vnepankreaticheskim
Acest tip de eșec poate apărea la o activitate insulinase crescute - o enzima care descompune si insulina in ficat la începutul pubertate.
deficit de insulină poate determina procesele inflamatorii cronice în care sângele intră multe enzime proteolitice care degradează insulina.
Excesul de hexokinază hidrocortizon retardare, reduce acțiunea insulinei. activitatea insulinei scade cu un exces de acizi grași din sânge neesterificate, care au pe ea un efect inhibitor direct.
Motivul pentru eșecul insulinei poate servi drept excesiv de puternică legătura sa cu transferarea proteinelor din sânge. Insulina legat la proteina nu este activă în ficat și mușchi, dar de obicei are un efect asupra tesutului adipos (numit diabet obezi).
Formarea de anticorpi în organism împotriva insulinei duce la distrugerea acestui hormon.
Tulburări ale metabolismului glucidic cu deficit de insulină.
metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat este caracterizat prin următoarele caracteristici:
1. Sinteza glucokinază redus drastic, ceea ce in diabet aproape complet dispărut din ficat, ceea ce duce la o reducere a formării de glucoză-6-fosfat în celulele hepatice. Acest punct, împreună cu reducerea sintezei de glicogen cauzează o decelerare bruscă a sintezei glicogenului. epuizarea glicogenului hepatic apare. Odata cu deficit de glucoză-6-fosfat, ciclul fosfat pentozo este inhibată;
2. Activitatea creste glucoza-6-fosfatazei brusc, deci glucoză 6-fosfat este defosforilat și eliberat în sânge sub formă de glucoză;
3. tranziția inhibat de glucoză în țesutul adipos;
4. trecerea redusă a glucozei prin membrana celulelor, este slab absorbită de țesuturi;
5. gluconeogeneza brusc accelerat - formarea glucozei din lactat, piruvat, acizi grași, aminoacizi și alte produse non-carbohidrați ale metabolismului. gluconeogenezei Acceleration in diabetul zaharat este cauzata de lipsa insulinei efect covârșitor (supresia) pe enzime care furnizează gluconeogenezei în ficat și rinichi: carboxilaza piruvatului, glucoză-6-fosfatazei și altele.
Curba de zahăr în diabet zaharat, comparativ cu cele din sănătoși extins în mod semnificativ în timp. Înțeles hiperglicemiei în patogeneza bolii în două moduri. Acesta joacă un rol adaptativ, deoarece este descompunerea glicogenului inhibată și parțial întărit sinteza. Hiperglicemia, glucoza penetrare a țesuturilor mai bine și că nu resimt lipsa bruscă de carbohidrati. Hiperglicemia și are o valoare negativă. Când se mărește concentrația de gluco și mukoproteidov care intră ușor în țesut conjunctiv, promovând formarea hialin. Prin urmare, pentru diabet zaharat este caracterizat printr-o înfrângere precoce a aterosclerozei. ateroscleroză coronariană capturează nave de proces (insuficiență coronariană), vaselor renale (glomerulonefrita), și altele.
La batranete, diabetul poate fi asociat cu hipertensiune arterială.
Cu o creștere a zahărului din sânge la 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%) și de mai sus începe să se miște în urină final - glicozuria apare.
Prin modul în care medicii trata atunci când există o încălcare a metabolismului glucidic:
Ai observat o încălcare a metabolismului carbohidratilor? Vrei să știi mai multe informații detaliate, sau ai nevoie de un consult? Puteți face o programare cu un medic - clinica EUROLAB întotdeauna la dispoziția dumneavoastră! Medicul de top va examina și studia semnele exterioare ale bolii și de a ajuta la identificarea simptomelor, vă sfătuim și va oferi asistența necesară. Puteți apela, de asemenea, medicul de la domiciliu. Clinica EUROLAB este deschis pentru tine în jurul valorii de ceas.
Dacă aveți studii au fost efectuate anterior, asigurați-vă că pentru a lua rezultatele la medic. Dacă nu ar fi fost îndeplinită studiul, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau colegii noștri din alte clinici.
Ai deranjat metabolismul glucidelor? Ai nevoie de abordare foarte atent la starea generală de sănătate. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomelor și nu își dau seama că aceste boli pot fi viața în pericol. Există mai multe boli, care sunt pe partea de sus nu se manifestă în corp, dar în cele din urmă se dovedește că, din păcate, ei au tratat prea târziu. Fiecare boala are propriile sale caracteristici specifice de simptome caracteristice - așa-numitele simptome. Determinarea simptomelor - primul pas in diagnosticul bolilor in general. Pentru a face acest lucru, doar au nevoie de mai multe ori pe an, care urmează să fie analizate de către un medic. nu numai pentru a preveni o boala cumplita, dar, de asemenea, pentru a menține o minte sănătoasă într-un corp și corpul ca un întreg.
Dacă doriți să întrebați medicul - să utilizeze secțiunea consultării online. Poate veți găsi acolo răspunsuri la întrebările lor și citiți sfaturile de îngrijire. Dacă sunteți interesat de feedback cu privire la clinicile și medicii - să încerce să găsească informațiile pe care doriți să le afișați. De asemenea, se înregistreze la portalul medical Eurolab. să fie actualizate în mod constant cu cele mai recente actualizări de știri și informații de pe site-ul, care va fi trimis automat la tine prin e-mail.
Alte tipuri de încălcări ale literei „y“:
Dacă sunteți interesat de orice mai multe simptome de boli și tipuri de încălcări, sau aveți alte întrebări sau sugestii - vă rugăm să ne contactați. vom încerca să vă ajutăm.