Lipid înseamnă descrierea și clasificarea
medicamente hipolipemiante prescrise pentru reglarea colesterolului, lipoproteine, trigliceride și fosfolipide în sânge. Aceste medicamente pot avea un efect preventiv și terapeutic în boli ale sistemului cardiovascular.
Este cunoscut faptul că diferite lipoproteine (PL), au o importanță inegală în dezvoltarea aterosclerozei. In particular, lipoproteine cu densitate joasă (LDL) pereții vaselor de sânge, care pot contribui la dezvoltarea aterosclerozei sau adâncire procesul curent transmis. lipoproteine cu densitate mare (HDL), în contrast, mobiliza colesterolul din țesuturi, inclusiv pereții vaselor și contribuind astfel la prevenirea dezvoltării aterosclerozei.
Astfel, efectul agenților de scădere a lipidelor ar trebui să vizeze nu numai la reducerea nivelului de colesterol total în sânge, cât de mult pentru a reduce nivelurile crescute de LDL și creșterea HDL.
Clasificarea agenților de scădere a lipidelor
Chelatorii acizilor biliari ✿ ➤ colestiramină; ➤ colestipol (Holestid). Statinele ✿ ➤ Lovastatin (Apekstatin, Lovasterol, Mevacor); ➤ simvastatin (Simvakol, Sinkard); ➤ atorvastatin (Ator, LIPON); ➤ Fluvastatina etc. ✿ Fibrați ➤ Clofibratul (Lipomid, Atromidin) .; ➤ bezafibrat (Bezalip); ➤ gemfibrozil; Fenofibratul ➤ et al. ✿ acid nicotinic și formele sale de dozare ✿ Probucol
Caracterizarea farmacologică a agenților de scădere a lipidelor
De obicei, agentul de scădere a lipidelor utilizat în tratamentul complex al bolilor sistemului cardiovascular, însoțite sau cauzate de tulburări ale metabolismului lipidelor.
Chelatorii acizilor biliari de natura lor chimică, sunt rășini schimbătoare de anioni care cuprind structura ionului de clor (Cl). Aceste materiale au o greutate moleculară foarte mare și nu sunt absorbite. În intestin, acestea sunt puse în contact cu acizii biliari, în loc să absoarbă ei la clor ion. absorbția acizilor biliari (vezi. Bilă) sunt eliminate din organism in mod natural prin intestin, din cauza lipsei lor de ceea ce se întâmplă. Ca urmare a absorbției afectarea lipidelor exogene, inclusiv colesterolul, de fapt, așa cum sa menționat deja, absorbția de grăsime în intestin poate avea loc numai după acizii biliari emulsionare. În organism există un deficit de colesterol și formarea compensatorii crește HDL colesterol din livrarea vaselor de sânge hepatice.
Statinele sunt utilizate pentru suprimarea sintezei colesterolului endogen. Mecanismul de acțiune principal statine este că acestea blochează enzima β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA reductazei (HMG-CoA). Această enzimă are o funcție importantă în prima etapă a sintezei de colesterol, și anume - restabilește β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA la mevalonic acidă. Ca rezultat, este sinteza ruptă a acidului mevalonic, din cauza a ceea ce se formează ulterior colesterol.
Prin această acțiune, utilizarea pe termen lung a statine posibile pentru a reduce sinteza endogenă a colesterolului cu 35-40%, care este foarte sensibil la corp. Există un deficit clar de colesterol, care ar putea încălca o serie de funcții importante, în funcție de substanță.
efect statine este îmbunătățită în timp ce utilizarea de sechestranți ai acizilor biliari, care inhibă absorbția colesterolului în intestin. Efectele secundare asociate cu utilizarea de statine apar foarte rar.
Fibrații au o mare capacitate de a reduce concentrația sanguină a LDL și a trigliceridelor (TG). Mecanismul de acțiune al fibraților este activarea pipoproteintpazy în plasmă și în ficat. Lipoprotein lipazei (LPL) - o enzima care descompune particulele de trigliceride din lipoproteine de transport. Toate LP sunt compuse din trigliceride, cu mai puține dintre ele în partea de HDL anti-aterogen. La sunt formate activarea LPL scindat LDL TG și HDL, care elimina colesterolul din vasele de sânge.
În virtutea statine, fibrați sunt inferioare cu 20-30%. Cu toate acestea, ele au o serie de efecte secundare, cum ar fi greață, diaree, somnolență, erupții cutanate, leucopenie și altele.
Acidul nicotinic (niacin, vitamina B3 sau vitamina PP, este folosit uneori o denumire incorectă „vitamina B5“) - vitamina implicate in multe reactii oxidative ale celulelor vii, medicamentul pentru tratamentul hipercolesterolemiei. Acidul nicotinic are o serie de efecte biologice, cu toate acestea, pentru tratamentul aterosclerozei este foarte important ca această substanță stimulează fosfodiesteraza enzime în adipocite Astfel de rezultate de acțiune în clivarea cAMP și activitatea de inhibare a protein kinazei de reducere a trigliceridelor, care scindează trigliceridelor în glicerol și FFA. Ca rezultat, cantitatea de SLC este redus, ceea ce este benefic pentru actualul UA, deoarece FFA necesare pentru sinteza in LDL aterogenic hepatice. Cu utilizarea prelungită a acidului nicotinic crește nivelul plasmatic HDL.
În ciuda activității relativ ridicate a mijloacelor descrise, utilizarea sa este limitată din cauza unui număr de efecte adverse :. hiperemia pielii, mâncărimi, vomă, diaree, formarea de ulcer peptic gastric, disfuncții hepatice, hiperbilirubinemie, hiperuricemia, etc. Prin urmare, pentru a reduce gravitatea efectelor secundare sunt sintetizate săruri solubile ale acidului nicotinic, esterii și amidele acestuia. Acești compuși sunt hidrolizați lent la acid nicotinic, dar menținerea pe termen lung a sângelui său. Cele mai eficiente a acestor fonduri au fost: piridil carbinol, holeksamin, nicotinat ksantinola, inozitolnikotinat.
Probucolului asupra structurii chimice a bis-fenolilor (amintește tocoferol), astfel capabil de a neutraliza radicalii liberi de oxigen, adică este antioxidant. Mecanismul de acțiune antiaterosclerotică probucolului este inhibarea modificării oxidative a LDL, ceea ce reduce aterogenicitate acestora (a se vedea. Patogeneza ateroscleroza).