infarct miocardic

MI (adică, leziuni ireversibile) cauzate de ocluzie completă a arterei coronare se dezvoltă după 15-20 de minute după începerea ischemiei semnificative (lipsa circulației directe și colaterale). In perfuzia incetarea ocluzia arterei responsabile a fluxului sanguin și ischemie miocardică, de regulă, cele mai importante din zona subendocardică (cu excepția celor 10 sau astfel straturile interioare ale celulelor care primesc energie direct din cavitatea inimii), și cel puțin în celule moarte de câine are loc prin subendocard la sub-Epicard direct proporțional cu progresia timpului, acest fenomen este denumit „fenomen Wavefront“ (Fig. 1 și 2).

Cu toate că sensibilitatea la necroză ischemică variază în mod semnificativ în rândul pacienților (fiind legate de gradul de precondiționare, cererea de oxigen și consumul acesteia), cele două cele mai semnificative determinând factorii de mărimea infarctului: în primul rând - localizarea ocluziei, care determină „zona de risc“ (volum miocard deteriorat), și, pe de altă parte, rezistența și durata ischemiei (fluxul sanguin rezidual și viteza de recanalizare).

Fig. 1. embolizarea distală. ocluzie microvascular cauzate îmbogățit în embolize trombocite si masa ateromatoase trombi în miocardul epicardial sub artera trombozat. Dacă te uiți în general, obstrucție microvasculară poate preveni miocardică de reperfuzie în ciuda unei recanalizare cu succes a arterei legate de un atac de cord. Material furnizat de E. Falk.

Fig. 2. Fenomenul frontului de undă. ocluzie coronariană la câini, moartea celulelor ischemică progresează de la subendocard la sub-epicardului bazat pe timpul - fenomenul front de undă.

Modificat (cu permisiune): Reimer KA, Jennings RB. „Fenomenul Wavefront“ de celule moarte ischemice miocardice. II. progresia transmural necrozei în cadrul dimensiunii ischemice pat (miocardul la risc) și fluxul colateral // Lab. Invest. - 1979 - Vol. 40. - P. 633-644.

Viteza și caracterul complet al atac de cord, precum și, respectiv, un potențial de acțiune al terapiei de reperfuzie este dificil de evaluat la pacienții individuali care au suferit un infarct miocardic.

Volumul restaurării reziduale și spontană a fluxului sanguin anterograd si fluxul sanguin colateral variază foarte mult de la pacient la pacient. La unii pacienți, nu există nici un potențial de implicare a fluxului sanguin colateral ca urmare a colateralelor preexistente, Raleigh, pentru că nu le au. La astfel de pacienți cu evoluție rapidă infarct miocardic (cum ar fi iepuri și porci, în care există o lipsă de garanții funcționale), în timp ce la alți pacienți cu colateralelor MI sunt disponibile, posibil datorită leziunilor aterosclerotice semnificative existente, care contribuie la dezvoltarea colateralelor. În acest grup de pacienți este lent în curs de dezvoltare le dimensiuni mici, sau nu pot dezvolta deloc, cum ar fi pisicile sau cobai, în care există garanții reale naturale vaste.

Disponibilitate kolateralnogo fluxul de sânge la momentul ocluziei poate restricționa sau chiar preveni dezvoltarea infarctului miocardic. La pacienții cu angină instabilă, cu durere în repaus (aproximativ 10% dintre pacienți), există o ocluzie completă a arterei la momentul debutului simptomelor, dar ele nu se dezvoltă datorită prezenței de bună circulație colaterale. Atunci când Q-val infarct miocardic fără examen la angiografie precoce dezvaluie complet artera ocluzia cauzală, iar această cifră este de 40% în următoarele câteva zile, dar o parte semnificativă a miocardului își păstrează viabilitatea din cauza dezvoltării de garanții suplimentare.

În contrast, infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST la aproape toți pacienții de la început a găsit ocluzie completă. Dacă nu există nici un recanalizarea la acești pacienți, de obicei, dezvolta infarct miocardic transmural extinse cu unda Q din cauza lipsei de garanții. Astfel, circulația colaterale contribuie la menținerea viabilității miocardului la risc si imbunatatirea prognosticul clinic.

Reperfuzia și reperfuzie a prejudiciului

A avut loc constantă în timp și completă de reperfuzie ale miocardului pot menține viabilitatea la risc și pentru a preveni deces la pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. O astfel de reperfuzie miocardică, în absența aproape întotdeauna anemică. In contrast, reperfuzia terapeutic este adesea asociat cu extravazare de celule roșii din sânge în țesutul ischemic, a trecut deja punctul de posibilă întoarcere inversă, ceea ce duce la un infarct hemoragic substanțial roșu. Cu toate acestea, în plus față de efectele pozitive ale reperfuzie pentru conservarea viabilității miocardice, reperfuzie in sine poate avea un efect advers, numit „leziune de reperfuzie“.

• leziunea de reperfuzie letală pentru cardiomiocite rămân viabile până la reperfuzie;
• leziunea de reperfuzie care duce la perturbarea duce la vasodilatație și fenomenul de „lipsa de sânge“ - fenomenul „nu reflow“;
• stanirovanny miocardului, adică, disfuncția contractilă lungă de cardiomiocite din cauza tulburărilor profunde ale metabolismului intracelular și epuizarea rezervelor de energie ale celulelor;
• aritmii maligne sub forma de aritmie ventriculară (tahicardie sau fibrilație ventriculară) apar după reperfuzie coronariană succes.

Cu toate acestea, este dificil să se atribuie aceste încălcări în mod izolat în detrimentul reperfuzie, dar nu înainte de ischemie. Astfel, potențialul leziunea de reperfuzie nu ar trebui să reducă efortul de reperfuzie în timp util are loc infarct miocardic.

Fenomenul „nu reflow“

Fenomenul „nu reflow“ descrie absenta miocardică de reperfuzie distale în ciuda unei recanalizare cu succes a arterei oclus. Clasic Modelul experimental „nu reflow“ dezvăluie factorii mecanici și funcționale responsabile pentru încălcarea fluxului sanguin. Factorii de obstrucție mecanică includ neutrofile lumen cheaguri și aterotrombotice emboli, trombocite si celulele endoteliale, edemul și compresia externă a arterei coronare cauzate de ischemie si hemoragie.

Fenomenul „nu reflow“ infarct miocardic la om are o natură mai complexă decât cea observată prin ligarea arterei coronare la animale (fenomenul clasic de „nu reflow“), ca tabloul clinic include ocluzie aterotrombotice dinamică, ca urmare a riscului natural al embolizarea distală, iar riscul de embolizare din cauza deteriorării mecanice sau fragmentare cu PTA.

Astfel, fenomenul coronarian „no reflow“ și hipoperfuzia miocardului, ca urmare a succesului în restul recanalizarea a infarctului-artera asociată nu numai reflectă o lipsă de reperfuzie a miocardului deja non-viabile. Fenomenul „nu reflow“ poate fi, de asemenea, o consecință a obstrucției vasculare induse de PTA cauzate de microembolizări distal și spasm microvasculare.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand și Frans Van de Werf

sindrom coronarian acut