DIC cauze ginecologice, simptome, diagnostic, tratament, competente pentru sanatate pe ilive

Cauzele DIC

Trigger în dezvoltarea sindromului de sange ICE este activarea sângelui sau a tromboplastinei tisulare datorită hipoxiei și acidoza metabolică de orice origine, leziuni, care intră în fluxul sanguin de toxine de natură diferită, etc. Formarea tromboplastinei activ - .. Prima și cea mai lungă fază de hemostază, care ia mulți factori de coagulare participa, ca plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și de trombocite (3, i). Sub influența tromboplastinei implică ionii activi de calciu (Factor IV) continuă protrombinei în trombină (faza II). În prezența ionilor de calciu și cu participarea factorului plachetar (4) trombina transformă fibrinogenul în monomer de fibrină, care, la rândul său, domeniul de influență a factorului plasmatic XIII și factorul plachetar (2) este transformată în șuvițe insolubile de polimer fibrină (faza III).

În plus față de modificările în procoagulant link hemostazei, activarea legăturii plachetare care duce la adeziunea si agregarea plachetara cu eliberarea de substanțe biologic active .. kinine, prostaglandine, gnetamina, catecolamine, etc. Aceste substanțe modifică permeabilitatea vasculară, induc lor arteriovenoase deschidere spasme șunturi, fluxul sanguin lent în sistemul microcirculației, promovarea stază, sindromul nămolurilor de dezvoltare, escrow cheaguri de sange. Ca urmare, procesul de etică este o violare a alimentarii cu sange a țesuturilor și organelor, inclusiv importanta vitala: ficat, rinichi, plămâni, unele părți ale creierului.

Ca răspuns la activarea sistemului de coagulare includ mecanisme de protecție menite să restaureze perfuziei tisulare afectata regional: sistemul fibrinolitic și celulele sistemului reticuloendotelial. Astfel, împotriva coagulare intravasculară diseminată, datorită consumului crescut și ameliorarea procoagulante fibrinoliză dezvoltă sângerări crescute, formate sindrom trombogemorragichesky.

simptome DIC

Simptomele de acute de sânge care curge sindromul ICE din cauza tulburărilor trombotice și hemoragice diferite severitate care sunt evidente:

1. Hemoragii în piele, membrane mucoase, a locurilor de injectare de leziuni, rana operativă și uter;
2. necroza anumitor zone ale pielii numite membranele mucoase;
3. Manifestarile SNC de euforie, dezorientare, închiderea la culoare a conștiinței;
4. renală acută, insuficiență hepatică și pulmonară.

Severitatea manifestărilor clinice depinde de stadiul sindromului CID. Cu toate acestea, diagnosticul clinic al sindromului DIC este dificil, pe de o parte, pentru că toate aceste simptome nu sunt specifice pentru această boală, pe de altă parte - din cauza extrem de diverse simptome ale bolilor și afecțiunilor împotriva cărora le dezvoltă majore. Prin urmare, în prim plan în diagnosticul sindromului CID acut efectua rezultatele de laborator sanguine ale sistemului hemostazei.

Pentru formele acute de DIC caracterizat timp de alungire de coagulare (în 10 minute) scădere a numărului de trombocite și nivelul fibrinogenului, creșterea timpului de recalcificare plasmei, protrombină și trombină timp, și creșterea concentrației de RKMF PDF.

Pentru a stabili faza actuală a sindromului CID oferă o rapidă teste de diagnostic: timpul de coagulare a sângelui, cheag de testare liza-trombină spontană, etanol Testul de determinare PDF și imunoprecipitare, număr de trombocite, timpul de trombina, test de sange de fragmentare de celule roșii.

Pentru faza I se caracterizează printr-o creștere a timpului de coagulare a sângelui și a timpului de trombină, testul etanol pozitiv.

In faza a II la sindromul ICE are loc scăderea moderată a numărului de trombocite (120 x 10 9 / l), timpul de trombină extins la 60 sau mai mult, determinată PDF și deteriorate celule roșii din sânge.

In faza III, are loc prelungirea timpului de coagulare a sângelui, testul-trombină și trombinei, număr redus de plachete la 100 • 10 9 / L, există o liză rapidă a cheag de sânge format. Pentru faza IV caracterizată prin următorii parametri: un cheag care nu se formează, trombină-test - mai mult de 60 de secunde, numărul de trombocite - mai mică de 60 x 10 9 / l.

Forma cronică de DIC se caracterizează prin normală sau un număr redus de trombocite, normale sau chiar cantități de fibrinogen crescute, normale sau oarecum rate ale timpului de protrombină reduse, o scădere a timpului de coagulare, crește numărul de reticulocite. De o importanță deosebită în diagnosticul sindromului CID este dat apariția produșilor de degradare a fibrinei (FDP) și complecși de monomeri de fibrina solubili / fibrinogen (RKMF).

Sindromul ICE are loc sub forma unor faze consecutive succesive. MS Machabeln distinge 4 etape:

1. Etapa - hipercoagulabilitate asociată cu apariția unor cantități mari de tromboplastină active;
2. etapa - coagulopatia consumului asociat cu o scădere a procoagulant datorită includerii lor în microthrombuses, cu activarea simultană a fibrinolizei.
3. etapă - o scădere bruscă în sângele procoagulantă până la afibrinogenemia de dezvoltare pe fundalul fibrinolizei marcate. Această etapă se caracterizează prin hemoragii deosebit de severe. Dacă pacientul moare, sindromul sânge DIC trece la pasul următor;
4. etapa - reducerea, la care normalizarea treptată a stării de coagulare a sângelui. Uneori, totuși, această etapă poate să apară încălcări ale trombozei și perfuzia regională de organe și țesuturi sub forma de descarcatoare, insuficiență respiratorie acută (ARF) și / sau accident vascular cerebral.

Trebuie subliniat faptul că, în practica clinică la pacienții cu coagulare intravasculară diseminată nu de multe ori văzut în această formă clasică. În funcție de cauza dezvoltării sale, durata expunerii la agentul patogen, starea de sănătate anterioară a femeilor este una dintre etapele poate fi lung și să nu merg la alta. În unele cazuri, există o prevalență de hipercoagulabilitate, pe fondul fibrinolizei exprimat ușoară, în altele - fibrinolizei este elementul conducător al procesului patologic.

Conform clasificării, ies în evidență:

• Etapa I - hipercoagulabilitate;
• Etapa II - hipocoagulabilitati fără activarea generalizată a fibrinolizei;
• Etapa III - hipocoagulabilitati cu activarea generalizată a fibrinolizei;
• Etapa IV - sânge nesvertyvanie completă.

In etapa de hipercoagulabilitate scurtat timpul de coagulare a comune teste de coagulare, fibrinolitic redusă și activitatea anticoagulantă. În etapa a II-coagulogramei indică consumarea factorilor de coagulare: reducerea numarului de trombocite, indicele de protrombină, activitatea factorilor de coagulare a sângelui - V, VII, VIII. Niveluri crescute de heparină libere și apariția produșilor de degradare a fibrinei (FDP) indică activarea locală a fibrinolizei. Etapa III se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, scăderea concentrației și activitatea procoagulante în timp ce creșterea generalizată în activitatea fibrinolitică și creșterea heparinei liber. Faza sângelui integral nesvertyvaniya inerente extreme hipocoagulabilitati fibrinolitic extrem de ridicată și activitatea anticoagulantă.

Diagnosticul de DIC

Rolul de lider în diagnosticul și tratamentul sindromului CID apartine medicilor de coagulare. Cu toate acestea, ginecologii sunt primii care se confruntă cu această patologie teribil, astfel încât acestea ar trebui să aibă intervalul necesar de cunoștințe, de a transforma în furnizarea de specialiști medicale de urgență și de acțiune-coagulare începe la dreapta, tratamentul patogenetic justificate.

Tratamentul DIC

Tratamentul sindromului ICE trebuie individualizat, care vizează:

1. eliminând principalul motiv pentru care a cauzat;
2. normalizarea hemodinamica;
3. normalizarea coagularea sângelui.

Metodele utilizate pentru a elimina cauza motorului cu ardere internă, derivată din natura patologiei ginecologica. La femeile cu avortul ratat (sindromul retard fat decedat in uter), uterul trebuie să fie golit. În condiții septice demonstrat concentrarea reajustare a infecției. Forma acută a motorului cu ardere internă cauzate de șoc hemoragic din cauza sarcinii ectopice rupte, ruptura de ovar și alte motive, necesită hemostaza chirurgicale.

Abordarea la eliminarea hemodinamic fi, de asemenea, un individ. Formele acute ale sindromului DIC este de obicei combinat cu șoc hemoragic, astfel de măsuri pentru a restabili hemodinamica centrale și periferice în ele au multe în comun. Pentru terapia de perfuzie-transfuzie, în astfel de cazuri, prefera sânge integral „cald“ sau svezhetsitratnoy și a componentelor sale - plasmă. Modul controlat hemodilution se realizează într-un interval care nu depășește 15-25% din CCA, zhelatinol datorată, albumină și cristaloizi tip reopoliglyukina soluție Ringer - lactat de sodiu laktasola. Rețineți, totuși, că utilizarea reopoliglyukina într-o etapă ulterioară de proces, în prezența hemoragiei grave necesită o mare precauție, deoarece o introducere excesivă poate potența sângerare. La acest punct, de preferință, pentru a produce albumină și plasmă, transfuzii.

Cea mai mare provocare în tratamentul formelor acute ale sindromului DIC este de a restabili proprietățile normale de coagulare a sângelui, pentru care este necesar pentru a opri coagularea intravasculara, activitatea fibrinolitică și de a reduce potențialul de a restabili de coagulare a sângelui. Această problemă trebuie rezolvată de către un expert coagulare controlat hematolog.

Heparina se administrează intravenos la 100-150 soluție izotonă ml sau 5% soluție de glucoză de clorură de sodiu, la o rată de 30-50 picături / min. Heparina este dozat în funcție de faza sindromului DIC: o fază I admisă administrată la 5000 U (70 U / kg) în timpul fazelor II și III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) și în IV heparina fază nu poate intra . Când se utilizează o supradoză de heparina sulfat de protamină: 100 U heparină va neutraliza 0,1 ml dintr-o soluție 1% de sulfat de protamină. Nu se recomandă utilizarea heparină cu suprafețe extinse plăgilor.

Inhibarea activității fibrinolitice poate fi realizată prin intermediul inhibitorilor kontrikala tip animal, transilol, gordoksa. kontrikala Doză unică - 20000 unități (zilnic - 60.000 UI) trisilola - 25 000 UI (100,000 U) gordoksa - 100.000 UI (500.000 U). Nu este recomandat pentru utilizare inhibitorilor intravenos sintetici ai enzimelor proteolitice (acid epsilon aminocaproic, Pamba), deoarece acestea provoacă o stabilizare a trombilor în sistemul microcirculației, provocând tulburări severe ale circulației sanguine în rinichi și creier. Aceste medicamente pot fi administrate numai topic. Inhibitorii de fibrinoliză sunt utilizate pe condiții stricte, pentru o scădere dramatică a activității fibrinolitice poate duce la creșterea depozitelor de fibrina intravascular. Cel mai bun efect este introducerea acestor medicamente în fazele III și IV sindromul DIC.

Eliminarea manifestare acută a sindromului CID nu trebuie să servească drept semnal pentru a termina terapia intensivă. Perioada de reabilitare este necesară continuarea tratamentului pentru eliminarea eventualelor manifestări ale insuficienței renale și hepatice, corectarea tulburărilor respiratorii, la recuperarea proteinelor și electroliților homeostaza, prevenirea complicațiilor infecțioase.