Coma - abstract, pagina 2

com Diagnosticul diferențial.

Când a doua tserebrogennyh komah în prim-plan semne comune ale disfuncției cerebrale. Coma precedat de somnolență sau agitație cu delir și halucinații. Odată cu creșterea gradului de conștientizare a opresiune există o scădere difuză în tonusului muscular și reflexele tendinoase. Caracterizat de instabilitatea de simptome neurologice (de exemplu, un „joc de torticolis tranzitorie a elevilor), precum și simetria modificărilor tonusului muscular și a abilităților motorii. În cele mai toxice com reținute de reacție pupilar la lumină (cu excepția otravire atropină și barbiturice) și numit reflex okulotsefalichesky.

La pacienții cu Comele toxice tserebrogennymi secundare în cazul dezvoltării edem cerebral și sindroame hernia apare adesea altele decât în ​​procesele cerebrale primare, succesiunea simptomelor leziuni ale trunchiului cerebral: ele sunt, de obicei aspectul inițial al simptomelor depresiei funcționează medulla ca depresia respiratorie, și numai atunci - semne de distrugere a podului și mezencefal. Diferite și rezultatul dislocarea creierului: de regulă, chiar și la pacienții cu intoxicație severă poate restabili vitalitatea prin terapie adecvata, in timp ce pacientii cu procese cerebrale voluminoase în timpul dezvoltării sindromului hernia de obicei, mor în ciuda resuscitării intensivă.

Decompensare diabet zaharat poate duce la ketoatsidoticheskaya, hiperosmolara, laktatsidemicheskoy hiperglicemice, hipoglicemiant sau com.

Ketoatsidoticheskaya coma este rezultatul epuizării complete a rezervelor endogene sau a metabolismului insulinei exogene și pe calea de transfer a lipidelor pentru a genera o cantitate mare de acetonă și alte organisme așa numite cetonici, al căror nivel crește în sânge și apoi în urină. Plasma cauzeaza sindromul hiperglicemie hiperosmolară cauze osmodiurez, deshidratare, hiponatremie secundar și hipopotasemie. Pierderile Cantitatea de apă la un organism uneori 5-8l, Na + și K + - pentru 300-500mmol. Sindromul hiperosmolară favorizează apariția de edem cerebral.

Depresia conștiinței pe fondul cetoacidoză este insotita de simptome de decompensare rapid progresiva a diabetului zaharat: uscăciunea gurii, sete, poliurie, prurit, dureri de cap tipice, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale. Pacientul merge într-o comă încet - de la câteva ore la câteva zile. În stadiile inițiale pot delir, convulsii generale excitare. Puls - frecventa de umplere, slab, persoanele în vârstă - de multe ori aritmice. Tensiunea arterială scade. De obicei respirație zgomotoasă rare (tip Kussmaul), aerul expirat are un miros de acetonă. Dezvaluie simptomele obiective de deshidratare: buze uscate, limba, piele, pe care există urme de zgarieturi. Ochii - globii oculari înfundați - moale; turgescenta pielii si tonusul muscular - scăzut; Activitatea reflexă este crescută la început, progresia comă redusă. Temperatura corpului este de obicei normală, creșterea indică infecții unite. Elevii de obicei moderat redus. Examen de laborator releva leucocitoza importante de sange, hiperglicemie (aproximativ 16-17mmol / l, uneori până la 22-55mol / L), acetonemie, glucozuria (sus 220-250mmol / litru) în urină se determină corpilor cetonici.

coma hiperosmolară, in cele mai multe cazuri detectate la pacienții vârstnici cu decompensată diabet zaharat non-insulino-dependent de tip pe un fond de tratament inadecvat sau boala nerecunoscut anterior. Acest lucru care provoacă adesea boli intercurente și condiții care cauzează deshidratarea. coma hiperosmolară poate dezvolta cu mai mare osmolalitatea plasmatică 325-350 mOsm / kg, și cel mai adesea cauzată de o combinație de concentrații mari de Na + si glucoza. Pierderea hypernatremia Origine datorită apei inegale și Na +, care rezultă din sindromul glicozurie hiperglicemic. Una dintre cele mai comune cauze pot fi secreție inadecvată de aldosteron, având ca rezultat întârzierea Na +. Acesta este frecvent observate la pacienții cu cancer bronhogenic. Când această comă caracterizată prin absența cetoacidoza, coma hiperosmolară se dezvolta, deoarece numai la pacienții diabetici cu un aparat insuliță parțial conservate. Acesta din urmă asigură izolarea unor cantități de insulină suficientă pentru a inhiba lipoliza și prevenirea cetoza, dar insuficientă pentru a elimina hiperglicemie ridicată.

Simptomele clinice coma se dezvolta foarte lent, pe parcursul mai multor zile. Perioada Prekomatosnoe se caracterizează prin semne de decompensare a diabetului zaharat și vărsături incontrolabile. slăbiciune progresivă, și slăbiciune; anxietate observate pacient, delir, cu o suprimare treptată a conștiinței în măsura comei.

Spre deosebire de coma anterioara la un pacient este marcat și respirație superficială rapidă (dispnee inspiratorie), nici un miros de respirație acetonă. Kussmaul de respirație nu este tipic. Puls - frecventă, de umplere mici pot fi extrasistole. tensiunii arteriale este redusă.

La o atenție examinarea externă este atras de semne de deshidratare a pacientului: piele uscată și membranele mucoase, a scăzut turgescenta pielii și tonul glob ocular. In starea neurologice pot fi detectate hemipareză, hipertensiune musculară, activarea reflexelor, reflexe patologice Babinski, convulsii, mioclonii, simptome meningeale. De multe ori sunt febra de origine centrală, oligurie.

Intr-un studiu de laborator de semne de cheaguri de sânge, exprimat hiperglicemie (până 30-100mmol / l) osmodiurez și glicozurie. Cetonemiei și cetonuriei absente.

Giperlaktatsidemicheskaya comă. de obicei dificil pentru usoare diabet la încălcarea procesului de oxidare tisulară la moderată (anemie, pneumonie acută, decompensarea bolilor de inima). Apare mai frecvent la pacienții vârstnici care suferă de alcoolism cronic, boli ale inimii, plămânii, ficatul și rinichii. Predispune la diabet decompensare care primesc biguanidă, exercitii fizice excesive, și infecție.

Diagnosticul este foarte dificil, deoarece în comă nu există simptome specifice. Verificați dacă diagnosticul se poate baza doar pe rezultatele studiului de acid lactic în sânge. Este obligatorie excluderea de pneumonie acută.

comei hipoglicemice apare cel mai frecvent cu o supradoză de insulină. Cu toate acestea, hipoglicemia poate să apară ca o condiție secundară în insuficiența hepatică, atunci când sângele circulă cantitate crescută de insulină endogenă sau IGF. Diferentiaza hipoglicemiant cineva alte com diabetice pe următoarele criterii: debut acut (în câteva minute), pacientul îngrijorat cu privire la un puternic sentiment de foame înainte, în creștere de slăbiciune, transpirație, tremurături membrelor, parestezii la nivelul feței și limbii, și, uneori, - dureri de cap severe, vedere dublă ochi. De obicei, ca urmare a hipoglicemiei apare o ușoară tulburare a conștienței, care sa oprit rapid de la începerea tratamentului. În cazul hipoglicemiei persistente perturbate de orientare în spațiu și timp, există o stimulare generală a motorului, transformându-se într-o stupoare și comă. Când suprafața comă tensiunii arteriale - normale sau ușor crescute respirație - normală, acetonă respirație miros nr. Piele - palid și umed, turgescenta și creșterea tonusului muscular, tonul globii oculari - normal, elevii sunt dilatate.

Când comei adâncitură hipoglicemiant (în cazul diagnosticării sale cu întârziere, insulina defect) sau cu o supradoză de soluție de glucoză 40% dezvoltă edem cerebral, astfel, dispare „umiditate“ comă, crește rata de respirație și devine superficială, tahicardie se pot deplasa în bradicardie apar aritmii cardiace . tensiunii arteriale este redusă. Au fost vărsături, hipertermie, simptome de iritație meningeală, semnele patologice piramidale, anisocoria.

nivelul de zahăr poate fi redus la 2,2-1mmol / l. Glicozurie și cetonuriei la această stare nu se observă. Este important să se diferențieze ceea ce se datorează comei hipoglicemice: doar o supradoză de medicamente hipoglicemice sau intoxicare cu aceste medicamente. În caz de supradozaj, de obicei, nu necesită mult timp și retragerea pacient a forțelor din coma: celebrat revenirea conștiinței după administrarea intravenoasă a 40-80ml de glucoză 40% din soluție. În același timp, otrăvire medicamente antidiabetice (suicid) necesita un tratament pe termen lung foarte intensiv și.

În perioada timpurie a comei hipoglicemice accident vascular cerebral, uneori complicate (hemipareze, afazie), infarct miocardic, iar pe termen lung - encefalopatie, epilepsie.

Împreună cu comă diabetică comă există alte, în legătură cu încălcarea funcțiilor endocrine ale sistemului: hipotalamo-hipofizo (gipopituitarnaya), hipotiroidie (mixedem), thyrotoxic, hipo- și hipercalcemie, comă suprarenale.

Diagnosticul diferențial al statelor comatos ar trebui, de asemenea, să ia în considerare probabilitatea uremic, hepatice, distrofic alimentar com, com din cauza insuficienței cardio-pulmonare și otrăvire exotoxic.

Coma în astm bronșic se caracterizează printr-o scădere bruscă a respirației și atenuare; determinată de auscultare „lumină prost“. emfizem Dezvăluit, cianoză, piele palidă.

În diagnosticul diferențial exotoxic pe care ar trebui să ia mai întâi în considerare datele de toxicitate selectivă a diferitelor otrăvuri și rezultatele de laborator. Diferențe de tablou clinic în intoxicațiile cu diferite substanțe chimice sunt semnificative numai la comă de suprafață și șterse cu alte degajările tulburări ale conștienței.

coma alcoolica. Alcoolul este un solvent versatil, care trece prin bariera hematoencefalică și concentrate în țesuturile nervoase. Cele mai sensibile la alcool este cortexul cerebral. Aceasta duce la inhibarea desinhibare subcortical, excitație motorie. Inhibarea zonele subcorticale ale trunchiului cerebral și cablurile alungite la dereglarea organelor interne, în special în respirație circulator.

comă de alcool, de obicei, nu durează mai mult de 6 ore de la internare. Acesta este împărțit în superficială, profundă și transcendent.

Pentru coma alcoolica de suprafață caracterizată prin absența conștiinței, ci păstrarea reacției la stimuli dureroase. Skin - roz, elevi - valori normale (D = S), ca raspuns la lumina si reflexele corneene salvate. Tonul mușchilor scheletici și mușchii palatului moale - faringiene normală reflex reflexele tendinoase salvate pot fi ușor crescută. depresie respiratorie și sistemul circulator nu sunt respectate.

Cu profund pacient coma alcoolica este palid, răspunsul la stimuli durere este absentă, tonusul muscular și reflexele sunt reduse, există reflexe patologice. Poate depresia respiratorie și activității cardiace (colaps toxigenic).

Otherworldly comă neurologică în creștere, metabolice, tulburări cardiovasculare.

comă alcoolică profundă duce la colaps sever. intoxicații cu alcool bronhoreya însoțit, obturatie bronhiilor mici (sindromul Mendelson). Dozele mari de alcool provoca hepatita toxica, leziuni toxice ale pancreasului și rinichilor, amovroz tranzitorie.

comă alcoolică este adesea complicată poziția sindromului de compresie. După ce iese din comă, encefalopatie severă poate apărea abstinenta, care se manifestă agravarea dispoziției, tulburări vegetative, tensiune arterială instabilă, sindromul psevdokoronarnym, nevoia imperioasă de a bea alcool. Dacă această dorință nu este îndeplinită, se poate dezvolta psihoza alcoolica, care se manifesta prin halucinatii iluzii.